Le forme acquisite di TTP possono essere idiopatiche oppure secondarie ad altre condizioni/malattie e nella maggior parte dei casi sono dovute alla presenza di un autoanticorpo di classe IgG4 diretto contro ADAMTS13. Tra le condizioni/malattie che possono favorire l'insorgenza di TTP ci sono neoplasie diffuse (mammella, stomaco, adenocarcinomi e disordini linfoproliferativi), gravidanza e puerperio, malattie autoimmuni, stati infiammatori cronici, infezioni croniche (HIV), sepsi, trapianti (midollo osseo, rene, cuore, polmone) e assunzione di farmaci.

Recentemente è stato osservato che le citochine pro-infiammatorie (IL-8 e TNFa) potrebbero stimolare il rilascio del VWF a livello endoteliale mentre l'IL-6 potrebbe inibire il taglio del VWF da parte dell'ADAMTS13. Per capire se polimorfismi comuni nei geni infiammatori possano rappresentare fattori di rischio/protezione per lo sviluppo di TTP vogliamo genotipizzare in pazienti con TTP per alcuni polimorfismi presenti in geni coinvolti nel processo infiammatorio.

In particolare i polimorfismi da studiare sono:

- Toll-like receptor 4 (TLR4): A(+252)G
- Interleuchina-6 (IL6): G(-174)C
- Tumor necrosis factor a (TNFa): G(-308)A
- Recettore della fractalkina (CX3CR1): Val249Ile e Thr280Met
- CD14: C(-260)T
- E-selettina (CD62E): Ser128Arg
- Linfotossina a (LTA): A(+252)G
- Proteina C reattiva (CRP): +1444 C/T